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10 malattie che impediscono altre malattie
I disordini genetici vengono tramandati di generazione in generazione. A volte, solo un genitore trasmette il gene difettoso, che crea portatori di una malattia genetica. Alcuni portatori di alcuni disturbi genetici hanno dimostrato di essere più resistenti a certe malattie virali o infettive. Sebbene molti disordini genetici possano essere molto dannosi, ci possono essere alcuni benefici sia per essere portatori che per mostrare i sintomi di una malattia. Allo stesso modo, l'infezione da alcuni agenti patogeni a volte garantisce la resistenza di chi soffre di altre malattie lungo la strada.
Le seguenti malattie hanno dimostrato di promuovere un certo grado di resistenza contro altre malattie. Alcuni dei virue citati continuano ad essere incurabili e studiare i fattori che garantiscono resistenza a questi agenti patogeni può aiutare i ricercatori a sviluppare opzioni di trattamento più efficaci. Quindi ecco dieci malattie che prevengono altre malattie.
10 falce e malaria
Le persone che sono portatrici del gene falciforme hanno dimostrato di essere più resistenti alla malaria. L'anemia falciforme è una condizione in cui i globuli rossi sono deformi, diventando a forma di mezzaluna e più suscettibile alla coagulazione. Secondo il Centers for Disease Control, il 60 per cento dei portatori di cellule falciformi sopravvive alla malaria. Ciò significa che in aree ad alta concentrazione di trasferimento della malaria (America centrale e meridionale, Africa, Asia e regione indo-pacifica), ci sono anche un gran numero di portatori di cellule falciformi.
Come esattamente la cellula falciforme previene la malaria è da un componente dell'emoglobina, l'haem. La bassa concentrazione di eme stimola la haem oxengase-1, che abbatte anche l'haem. Ciò consente al monossido di carbonio di diventare più evidente nel sangue, perché l'eme oxengase-1 rilascia monossido di carbonio, che svolge un ruolo fondamentale nella prevenzione della malaria. Un gruppo di scienziati ha testato questo sui topi e ha osservato questi risultati.
9 Tay-Sachs e tubercolosi
I portatori di Tay-Sachs hanno mostrato segni che proteggono il loro gene di Tay-Sachs Tubercolosi da micobatteri, che, hai indovinato, provoca la tubercolosi. La malattia di Tay-Sachs distrugge i neuroni nel cervello e nel midollo spinale ed è più comune tra gli ebrei ashkenaziti, probabilmente a causa della segregazione e della mancanza di immigrazione in questo gruppo. C'è stata una correlazione comprovata tra il gene del Tay-Sachs e la tubercolosi in questa particolare popolazione.
Tuttavia, i trasportatori di Tay-Sachs producono una certa subunità dell'enzima esosamindinasi. Questa subunità è strettamente associata alla prevenzione della tubercolosi, perché distrugge il micobatteri e fa sì che altri batteri sulle superfici delle cellule diventino meno attivi. Quindi, nonostante l'aumento dell'incidenza della tubercolosi negli ebrei ashkenaziti, ci sono meno morti a causa della malattia.
8 fibrosi cistica e colera
I portatori di fibrosi cistica hanno dimostrato di sopravvivere Vibrio cholerae, il ceppo mortale di colera. La fibrosi cistica fa bloccare i canali del sistema respiratorio con muco denso. Il muco si accumula nei polmoni e crea un terreno di coltura batterica. Colpisce anche il sistema digestivo bloccando gli enzimi che digeriscono il cibo nell'intestino tenue. Tuttavia, i portatori non avvertono gli effetti di questa malattia e potrebbero non avvertire gli effetti del colera.
Il colera è mortale perché farà perdere al paziente circa 19 litri (5 galloni) di acqua al giorno, portando infine alla disidratazione. La fibrosi cistica blocca i canali del cloruro, mantenendo i fluidi. Di conseguenza, anche i portatori del gene della fibrosi cistica infettati dal colera perderanno la metà della quantità di liquido. Questa secrezione fluida limitata è sufficiente per scovare le tossine del colera dall'intestino senza causare disidratazione. Quindi, un solo gene della fibrosi cistica preverrà gli effetti letali del colera prevenendo la disidratazione ad esso associata.
7 Fibrosi cistica e tubercolosi
Secondo New Scientistla fibrosi cistica protegge dal colera, ma il colera non uccide abbastanza persone per giustificare la prevalenza del gene della fibrosi cistica. Tra il 1600 e il 1900, circa il 20% dei decessi in Europa sono stati causati dalla tubercolosi, e ciò spiegherebbe perché i portatori del gene della fibrosi cistica sono così prominenti, perché i portatori vivono fino alla maturità per trasmettere i loro geni. Coloro che hanno due geni per la fibrosi cistica muoiono prima di essere in grado di trasmettere il loro DNA, e lo stesso vale per molte persone che hanno contratto la tubercolosi.
Tuttavia, coloro che hanno un solo gene per la fibrosi cistica hanno mostrato una certa resistenza alla tubercolosi, quindi il gene è ancora prevalente tra gli europei e quelli di discendenza europea. Il gene della fibrosi cistica si sarebbe estinto, ma è durato per migliaia di anni, quindi deve esserci qualche utilità. Si dice che l'utilità sia la resistenza alla tubercolosi.
6 Cowpox e vaiolo
Il vaiolo, un'infezione virale della pelle, è fondamentalmente un piccolo vaiolo. Sebbene il vaiolo non sia necessariamente piacevole da contrarre, il corpo umano fermerà la progressione dell'infezione dopo un certo periodo di tempo, quindi l'infezione stessa non è letale. Il vaiolo può prevenire il vaiolo perché entrambi sono essenzialmente la stessa infezione.
Introducendo l'infezione da vaiolo, il sistema immunitario è in grado di svilupparne l'immunità. Quando viene introdotta una versione più mortale di tale infezione, è più facile per il sistema immunitario prevenire effetti gravi. Famoso, Edward Jenner ha utilizzato il vaiolo per creare il vaccino contro il vaiolo alla fine del 1700.
5 Fenilchetonuria e aborti micotici
Secondo uno studio online, "I medici hanno osservato che le donne che erano portatrici di PKU [phenylketonuria] avevano un'incidenza di aborti molto più bassa della media." La PKU è una malattia genetica in cui la fenilalanina si accumula nel corpo, causando problemi quando il paziente consuma una grande quantità di proteine. Il corpo disabilita la produzione di un enzima che distrugge questa sostanza e l'accumulo può essere letale per il paziente.
Sebbene la PKU possa causare problemi di salute significativi, i portatori hanno un vantaggio quando si tratta di proteggersi dagli aborti micotici, dalle perdite di gravidanza dovute alle infezioni fungine. Questo è più importante in Scozia e in Irlanda, perché l'atmosfera è un ambiente privilegiato per i funghi, alcuni dei quali possono causare aborti micotici. La fenilalanina, che causa problemi di salute nei pazienti affetti da PKU, combatte la tossina principale nella maggior parte dei funghi che causano aborti spontanei. Poiché i portatori di PKU hanno una grande quantità di fenilalanina, sono in grado di difendersi meglio dai funghi infettivi e proteggere la loro prole non nata.
4 Myasthenia Gravis e Rabbia
Esiste una correlazione tra i pazienti con miastenia grave e la prevenzione della rabbia. La miastenia grave è una malattia muscolare in cui i muscoli volontariamente mossi si affaticano e si indeboliscono. Ciò è causato da collegamenti difettosi tra il sistema nervoso e il sistema muscolare. La rabbia infetta il sistema nervoso meglio attraverso i muscoli scheletrici, probabilmente perché la rabbia viene solitamente trasmessa attraverso i morsi di animali.
Dal momento che la rabbia è comunemente iniettata nel sistema muscolare da un morso, quelli affetti da miastenia grave sono molto meno sensibili alla rabbia perché hanno connessioni difettose tra i muscoli e i nervi. È molto difficile per la rabbia causare danni al sistema nervoso quando non può entrare in primo luogo. Sebbene i muscoli non siano l'unico punto di ingresso della rabbia nel sistema nervoso centrale, rappresentano un importante punto di ingresso per il sistema nervoso periferico. Questo può prevenire l'infezione o prolungarla fino a quando il paziente non può richiedere assistenza medica.
3 Malattia di Niemann-Pick e Ebola
Niemann-Pick è una malattia in cui il colesterolo si accumula in modo anomalo nei lisosomi. Il colesterolo si accumula a causa della carenza di una proteina specifica chiamata NPC1, che trasporterà il colesterolo dai lisosomi. È stato dimostrato che la proteina NPC1 è associata al processo di infezione di Ebola. Il virus Ebola è stato documentato in fibroblasti poco infetti di pazienti con malattia di Niemann-Pick, mentre ha fatto meglio nei fibroblasti in cui l'NPC1 era abbondante.
Fondamentalmente, il virus Ebola non può infettare in modo efficiente le persone affette da malattia di Niemann-Pick perché senza la presenza dell'NPC1, è estremamente difficile farlo.
2 Niemann-Pick Disease And Marburg
Simile al virus Ebola, la malattia di Niemann-Pick promuove la resistenza a Marburg. Marburg è un filovirus, come l'Ebola, e ha un alto tasso di mortalità. Provoca emorragie e sindrome da shock grave, per lo più fatale tra gli umani e primati non umani.
Proprio come con l'Ebola, i malati di Niemann-Pick resistono a Marburg per la mancanza di NPC1, che consente ai filovirus di riprodursi e diffondersi. Poiché questi virus non sono in grado di diffondersi, è molto più facile per i pazienti affetti dalla malattia di Niemann-Pick combattere Marburg, poiché non è più letale se non può riprodursi.
1 Disturbo congenito di glicosilazione 2b e infezioni virali
È stato dimostrato che la disfunzione congenita della glicosilazione 2b (CDG-IIb) previene infezioni virali come HIV, influenza, herpes ed epatite C. Questa malattia estremamente rara causa resistenza alle infezioni virali dalla presenza di una "glucosidasi mannosil-oligosaccaridica difettosa ( MOGS), che è l'enzima iniziale nella fase di elaborazione degli oligosaccaridi N-linked. "
Ciò significa fondamentalmente che la sintesi della glicoproteina non è in grado di funzionare correttamente. I virus dipendono dalla corretta glicosilazione cellulare per la riproduzione, e poiché i pazienti CDG-IIb non hanno una corretta glicosilazione, questi virus non possono essere mantenuti. Gli studi dimostrano che le persone con CDG-IIb rispondevano normalmente a virus non ricorrenti, ma non rispondevano ai vaccini vivi del virus dipendenti dalla glicosilazione. Gli inibitori di MOGS impediscono anche la replicazione di cellule infettate da virus con involucro e ciò significa che i virus non sono in grado di diffondersi.